Badania Kliniczne w stwardnieniu rozsianym (sm)

 

Dzięki rozwojowi medycyny umożliwiającemu poznanie mechanizmów choroby i idącymi za tymi mechanizmami badaniami klinicznymi w ostatnich latach zarejestrowano wiele terapii w stwardnieniu rozsianym. Z każdym rokiem pojawiające się nowe leki stawały się coraz skuteczniejsze i charakteryzowały się lepszym profilem bezpieczeństwa. Wiele z tych leków było badanych również w Centrum Medycznym Neuroprotect. Lista dostępnych leków w Polsce obejmuje:

  1. Interferon beta-1b (Betaseron):
    • Mechanizm działania: Zmniejsza odpowiedź immunologiczną, hamując aktywację limfocytów T oraz redukując produkcję cytokin prozapalnych.
    • Rok rejestracji: 1993
  2. Glatiramer acetate (Copaxone):
    • Mechanizm działania: Działa jako immunomodulator, zwiększając liczbę komórek regulatorowych T i zmniejszając aktywność komórek zapalnych.
    • Rok rejestracji: 1996
  3. Interferon beta-1a (Avonex, Rebif):
    • Mechanizm działania: Hamuje aktywację limfocytów T oraz zmniejsza produkcję cytokin prozapalnych.
    • Rok rejestracji: Avonex – 2002, Rebif – 2002
  4. Natalizumab (Tysabri):
    • Mechanizm działania: Przeciwciało monoklonalne przeciwko integrynie alfa-4, blokujące adhezję limfocytów T do śródbłonka naczyń krwionośnych.
    • Rok rejestracji: 2004
  5. Mitoxantrone (Novantrone):
    • Mechanizm działania: Lek immunosupresyjny i cytostatyczny, hamujący proliferację limfocytów.
    • Rok rejestracji: 2006
  6. Fingolimod (Gilenya):
    • Mechanizm działania: Agonista receptorów S1P, powodujący wychwyt limfocytów T w węzłach chłonnych.
    • Rok rejestracji: 2010
  7. Teriflunomide (Aubagio):
    • Mechanizm działania: Inhibitor dihydroorotatodehydrogenazy, hamujący proliferację limfocytów T.
    • Rok rejestracji: 2012
  8. Dimethyl fumarate (Tecfidera):
    • Mechanizm działania: Redukuje aktywację limfocytów T i wydzielanie cytokin zapalnych.
    • Rok rejestracji: 2013
  9. Alemtuzumab (Lemtrada):
    • Mechanizm działania: Przeciwciało monoklonalne przeciwko CD52, powodujące deplecję limfocytów T i B.
    • Rok rejestracji: 2014
  10. Ocrelizumab (Ocrevus):
    • Mechanizm działania: Przeciwciało monoklonalne przeciwko CD20, eliminujące komórki B.
    • Rok rejestracji: 2017
  11. Cladribine (Mavenclad):
    • Mechanizm działania: Analog nukleozydu, hamujący proliferację limfocytów.
    • Rok rejestracji: 2019
  12. Siponimod (Mayzent):
    • Mechanizm działania: Agonista receptorów S1P, modulujący ruch limfocytów T.
    • Rok rejestracji: 2019
  13. Ofatumumab (Kesimpta):
    • Mechanizm działania: Przeciwciało monoklonalne przeciwko CD20, eliminujące komórki B.
    • Rok rejestracji: 2020
  14. Ozanimod (Zeposia):
    • Mechanizm działania: Agonista receptorów S1P, modulujący ruch limfocytów T.
    • Rok rejestracji: 2020
  15. Ponesimod (Ponvory):
    • Mechanizm działania: Agonista receptorów S1P, modulujący ruch limfocytów T.
    • Rok rejestracji: 2021

Pomimo szerokiej gamy dostępnych opcji terapeutycznych nadal trwają badania kliniczne nad nowymi cząsteczkami jeszcze bardziej skutecznymi i lepiej tolerowanymi. Jeśli jesteś zainteresowany takimi badaniami, szczególnie zapraszamy pacjentów, którzy nie kwalifikują się do programów lekowych, zgłoś się do poradni SM Centrum Medycznego Neuroprotect. Nasi specjaliści udzielą Ci niezbędnych informacji.