Już za kilkanaście tygodni w Polsce ruszają badania kliniczne III fazy z lekiem Trontinemab – to ogromny krok w leczeniu choroby Alzheimera.

Zanim to nastąpi, warto przybliżyć, czym właściwie jest ten lek i dlaczego budzi tak duże nadzieje. Wymaga to jednak kilku słów wstępu.

🧩 Problem, z którym zmagali się wynalazcy leków neurologicznych – BARIERA KREW-MÓZG.

Ludzki mózg jest wyjątkowo wrażliwy i precyzyjnie regulowany. Dlatego natura wyposażyła go w barierę krew–mózg (ang. blood-brain barrier, BBB) Jest to miejsce połączenia naczyń krwionośnych z oponami mózgowymi tworzącymi worek wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym, w którym zanurzony jest mózg.– to struktura, która:

chroni mózg przed toksynami, bakteriami i przypadkowymi cząsteczkami z krwi,

ale też aktywnie transportuje niezbędne substancje odżywcze (jak glukoza czy aminokwasy) do mózgu,

i usuwa produkty przemiany materii (metabolity) z mózgu do krwi.

BBB nie jest więc bierną ścianą – to dynamiczna, selektywna bariera, która wpuszcza tylko to, co potrzebne, i usuwa to, co zbędne.

Ale ten sam mechanizm, który tak dobrze chroni mózg, stanowi poważne wyzwanie dla większości leków neurologicznych – nie potrafią się one przedostać przez BBB w odpowiedniej ilości, by zadziałać terapeutycznie.

🚀 Czym jest technologia „brain shuttle”?

Trontinemab został opracowany z użyciem tzw. technologii „brain shuttle”, czyli „mózgowego transportera”.

To mechanizm, który wykorzystuje naturalne receptory transportowe w naczyniach krwionośnych mózgu (np. receptory transferynowe), by aktywnie „przenieść” lek przez barierę krew–mózg.

Zamiast opierać się na biernym przenikaniu, brain shuttle działa jak inteligentny system dostawy – jak przepustka, która pozwala cząsteczce leku wejść do mózgu w sposób szybki, kontrolowany i skuteczny.

🧠 Jak działa Trontinemab?

Trontinemab to przeciwciało, które:

rozpoznaje szkodliwe złogi amyloidu β – białka gromadzącego się w mózgu osób z chorobą Alzheimera,

uruchamia mechanizm ich usuwania,

dzięki brain shuttle dostaje się do mózgu szybciej i skuteczniej niż tradycyjne przeciwciała,

działa przy niższych dawkach ogólnoustrojowych, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych.

🔬 Co już wiemy z fazy I?

Trontinemab był testowany w badaniu fazy I, zaprezentowanym na konferencji AD/PD 2024. Wzięło w nim udział 32 pacjentów z wczesną postacią choroby Alzheimera, którzy otrzymywali lek dożylnie w odstępach co 3 tygodnie – maksymalnie do 6 dawek.

Imponujące wyniki.

W zależności od dawki zaobserwowano błyskawiczne (dotąd niespotykane) usuwanie złogów amyloidu w badaniu PET nawet po 2 dawkach, do poziomu, który w diagnostyce oznacza brak choroby Alzheimera.

Co równie ważne – profil bezpieczeństwa był bardzo korzystny. Nie odnotowano żadnych ciężkich przypadków ARIA (obrzęków czy krwawień w mózgu), opis ARIA dostępny w oddzielnych postach a łagodne zmiany były nieliczne i bezobjawowe. Trontinemab był dobrze tolerowany we wszystkich grupach.

🧠 Dlaczego Trontinemab może być bezpieczniejszy niż Donanemab czy Lecanemab?

Donanemab i Lecanemab (zarejestrowany w Unii Europejskiej) to przeciwciała, które również usuwają amyloid, ale:

działają intensywnie wokół naczyń krwionośnych mózgu,

mogą prowadzić do powikłań zwanych ARIA (obrzęki, mikrokrwawienia), które występowały nawet u 30% pacjentów w badaniach.

Trontinemab działa inaczej:

dociera do mózgu precyzyjnie i równomiernie,

omija przeciążenie w obszarach naczyniowych,

usuwa amyloid stopniowo, bez gwałtownej reakcji zapalnej,

zmniejsza ryzyko ARIA dzięki swojej strukturze i sposobowi transportu.

🧪 Wkrótce rusza badanie fazy III Trontinemabu także w Polsce!

Badanie będzie prowadzone w wielu ośrodkach w kraju – w tym również w Neuroprotect. Badanie będzie całkowicie bezpłatne.

🔍 Dla kogo?

– dla osób z łagodną postacią choroby Alzheimera,

– z wynikiem MMSE ≥ 22,

– w wieku 50–90 lat.

📆 Udział potrwa ok. 18 miesięcy.

Pacjenci będą objęci kompleksową bezpłatną opieką przez cały okres badania.

📢 Dalsze szczegóły i rekrutacja już wkrótce!

Czy można zapobiec otępieniu? 14 modyfikowalnych czynników ryzyka według raportu Lancet

Czy można zapobiec otępieniu? 14 modyfikowalnych czynników ryzyka według raportu Lancet

Otępienie, w tym choroba Alzheimera, jest jednym z największych wyzwań współczesnej medycyny. Na świecie żyje obecnie około 57 milionów osób z demencją, a liczba ta może wzrosnąć do ponad 150 milionów do roku 2050. Jednocześnie coraz więcej badań pokazuje, że rozwój chorób neurodegeneracyjnych nie jest wyłącznie wynikiem starzenia się organizmu.

Jednym z najważniejszych opracowań w tej dziedzinie jest raport Lancet Commission on Dementia Prevention, Intervention and Care, przygotowany przez międzynarodowy zespół ekspertów. W najnowszej aktualizacji z 2024 roku wskazano 14 modyfikowalnych czynników ryzyka otępienia, których kontrola mogłaby potencjalnie zapobiec lub opóźnić nawet około 45% przypadków demencji na świecie.

Co ważne, działania profilaktyczne mogą przynosić korzyści na każdym etapie życia – od dzieciństwa aż do późnej starości.

Czynniki ryzyka we wczesnym okresie życia

Niski poziom wykształcenia

Jednym z pierwszych zidentyfikowanych czynników ryzyka jest niski poziom wykształcenia. Edukacja w młodości buduje tzw. rezerwę poznawczą, czyli zdolność mózgu do kompensowania zmian neurodegeneracyjnych.

Osoby z wyższym poziomem edukacji często wykazują większą odporność na objawy choroby Alzheimera, ponieważ ich mózg posiada większą liczbę połączeń neuronalnych oraz lepiej rozwinięte mechanizmy adaptacyjne.

Dlatego promowanie edukacji i aktywności intelektualnej od wczesnych lat życia jest jednym z fundamentów profilaktyki demencji.

Czynniki ryzyka w średnim wieku

Środkowy okres życia jest szczególnie ważny dla zdrowia mózgu. W tym czasie pojawia się wiele czynników związanych z chorobami układu krążenia i stylem życia.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie w średnim wieku jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka demencji. Przewlekle podwyższone ciśnienie krwi uszkadza drobne naczynia mózgowe, prowadząc do zmian naczyniowych i pogorszenia funkcji poznawczych.

Wysoki poziom cholesterolu LDL

W najnowszym raporcie do listy czynników ryzyka dodano wysoki poziom cholesterolu LDL. Badania wskazują, że zaburzenia lipidowe mogą sprzyjać zarówno chorobie Alzheimera, jak i uszkodzeniom naczyń mózgowych.

Kontrola lipidów, odpowiednia dieta oraz leczenie farmakologiczne mogą więc mieć znaczenie nie tylko dla serca, ale również dla mózgu.

Ubytek słuchu

Niedosłuch w średnim wieku jest jednym z najsilniejszych modyfikowalnych czynników ryzyka demencji.

Utrata słuchu może prowadzić do:

  • zmniejszenia stymulacji mózgu
  • zwiększonego wysiłku poznawczego podczas komunikacji
  • ograniczenia kontaktów społecznych

Stosowanie aparatów słuchowych może znacząco zmniejszyć to ryzyko.

Urazy głowy

Urazy mózgu, szczególnie powtarzające się, zwiększają ryzyko późniejszego rozwoju otępienia. Dotyczy to zarówno wypadków komunikacyjnych, jak i sportów kontaktowych.

Profilaktyka obejmuje m.in. stosowanie kasków ochronnych oraz ograniczanie ryzykownych zachowań.

Otyłość

Otyłość w średnim wieku wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy i stanów zapalnych, które mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie mózgu.

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu przyczynia się do uszkodzeń naczyń krwionośnych oraz zwiększa stres oksydacyjny i stan zapalny w organizmie. Wszystkie te mechanizmy mogą przyspieszać procesy neurodegeneracyjne.

Nadużywanie alkoholu

Regularne spożywanie dużych ilości alkoholu jest związane z uszkodzeniami neuronów oraz zaburzeniami metabolicznymi w mózgu.

Ograniczenie spożycia alkoholu jest jednym z ważnych elementów profilaktyki chorób otępiennych.

Brak aktywności fizycznej

Aktywność fizyczna poprawia przepływ krwi w mózgu, wspiera neuroplastyczność oraz zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Osoby prowadzące siedzący tryb życia mają wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych.

Cukrzyca

Cukrzyca typu 2 jest powiązana z uszkodzeniem naczyń mózgowych, stanem zapalnym oraz zaburzeniami metabolizmu glukozy w mózgu.

Dobra kontrola glikemii może zmniejszyć ryzyko otępienia.

Depresja

Depresja, szczególnie w średnim wieku, jest związana z większym ryzykiem rozwoju demencji. Mechanizmy mogą obejmować przewlekły stres, zmiany w hipokampie oraz zaburzenia neuroprzekaźników.

Czynniki ryzyka w późniejszym wieku

W starszym wieku szczególne znaczenie mają czynniki środowiskowe i społeczne.

Izolacja społeczna

Samotność i brak kontaktów społecznych zwiększają ryzyko demencji. Regularne interakcje społeczne stymulują mózg i pomagają utrzymać sprawność poznawczą.

Zanieczyszczenie powietrza

Ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza jest coraz częściej łączona z ryzykiem chorób neurodegeneracyjnych. Cząsteczki smogu mogą wywoływać przewlekły stan zapalny i uszkodzenia naczyń mózgowych.

Nieleczone zaburzenia widzenia

Nowym czynnikiem ryzyka wskazanym w raporcie jest nieleczona utrata wzroku. Pogorszenie widzenia może ograniczać aktywność społeczną i poznawczą, co pośrednio zwiększa ryzyko demencji.

Regularne badania okulistyczne oraz leczenie chorób oczu mogą mieć znaczenie dla zdrowia mózgu.

Profilaktyka demencji – znaczenie podejścia przez całe życie

Raport Lancet podkreśla, że działania profilaktyczne powinny rozpoczynać się jak najwcześniej i obejmować całe życie.

Kluczowe elementy profilaktyki to między innymi:

  • edukacja i aktywność intelektualna
  • kontrola czynników sercowo-naczyniowych
  • zdrowy styl życia
  • aktywność fizyczna
  • utrzymywanie relacji społecznych
  • leczenie zaburzeń słuchu i wzroku

Warto podkreślić, że modyfikacja czynników ryzyka może być korzystna nawet u osób z wysokim ryzykiem genetycznym, na przykład u nosicieli wariantu APOE ε4.

Podsumowanie

Otępienie nie jest nieuniknioną konsekwencją starzenia się. Coraz więcej danych naukowych wskazuje, że styl życia, czynniki środowiskowe oraz kontrola chorób przewlekłych odgrywają kluczową rolę w zdrowiu mózgu.

Raport Lancet pokazuje, że poprzez odpowiednie działania profilaktyczne można potencjalnie zapobiec lub opóźnić nawet prawie połowę przypadków demencji.

W praktyce oznacza to, że dbanie o zdrowie mózgu powinno zaczynać się znacznie wcześniej niż w momencie pojawienia się pierwszych objawów zaburzeń pamięci.

Schemat leczenia i orientacyjny koszt terapii lekami antyamyloidowymi.

Terapie przeciwamyloidowe w chorobie Alzheimera wymagają bardzo precyzyjnej kwalifikacji pacjentów oraz ścisłego monitorowania bezpieczeństwa leczenia. Jednym z nowych leków z tej grupy jest donanemab (Kisunla), który działa poprzez usuwanie złogów amyloidu z mózgu. Poniżej przedstawiono ogólny schemat kwalifikacji oraz prowadzenia terapii w Centrum NeuroProtect.

Kwalifikacja do leczenia

Leczenie przeznaczone jest dla pacjentów znajdujących się we wczesnej fazie choroby Alzheimera. Obejmuje to osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI – mild cognitive impairment) spowodowanymi chorobą Alzheimera lub z łagodnym otępieniem w przebiegu choroby Alzheimera.

Proces kwalifikacji obejmuje kilka etapów diagnostycznych:

1. Potwierdzenie patologii amyloidowej
Niezbędne jest potwierdzenie obecności amyloidu w mózgu. Najczęściej wykonuje się:

  • badanie PET amyloid,
  • lub badanie biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym.

2. Badanie rezonansu magnetycznego mózgu (MRI)
MRI wykonywane jest przed rozpoczęciem terapii w celu oceny bezpieczeństwa leczenia oraz wykluczenia zmian, które mogłyby zwiększać ryzyko powikłań. Badanie to jest również wykorzystywane później do monitorowania tzw. zmian ARIA.

3. Badanie genetyczne APOE
Oznaczenie wariantu APOE jest ważne z punktu widzenia bezpieczeństwa terapii, ponieważ nosiciele wariantu APOE ε4 mają większe ryzyko wystąpienia powikłań radiologicznych w trakcie leczenia.

4. Testy neuropsychologiczne
Pacjent przechodzi ocenę funkcji poznawczych przy użyciu standaryzowanych testów neuropsychologicznych. Celem jest potwierdzenie, że pacjent znajduje się na etapie MCI lub łagodnego otępienia.

5. Ocena chorób współistniejących
Konieczne jest wykluczenie istotnych chorób współistniejących, które mogłyby zwiększać ryzyko terapii.

Kryteria wykluczenia

Do najważniejszych przeciwwskazań należą:

  • stosowanie leków przeciwkrzepliwych, które mogą zwiększać ryzyko powikłań krwotocznych w mózgu
  • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze
  • obecność istotnych zmian strukturalnych w mózgu w badaniu MRI
  • inne choroby neurologiczne mogące tłumaczyć zaburzenia poznawcze
  • wariant e4/e4 genu APOE

Schemat podawania leku

Lek Kisunla (donanemab) podawany jest dożylnie w infuzji raz na 4 tygodnie. Wizyta w ośrodku trwa ok. 2-3 godziny. Wlew dożylny trwa 30-60min, okres obserwacji po podaniu leku 30min.

Podczas leczenia konieczne jest regularne monitorowanie bezpieczeństwa przy użyciu badań MRI. Rezonans wykonywany jest przed następującymi dawkami:

  • przed 2. dawką
  • przed 3. dawką
  • przed 4. dawką
  • przed 7. dawką
  • przed 12. dawką

Celem tych badań jest wykrycie ewentualnych zmian ARIA, które mogą występować w trakcie terapii przeciwamyloidowej.

Czas trwania leczenia

Maksymalny czas terapii wynosi do 18 miesięcy.

W praktyce leczenie często trwa około 12 miesięcy, a w niektórych przypadkach może zostać zakończone wcześniej – nawet po 6–8 miesiącach – jeśli w badaniach obrazowych potwierdzi się skuteczne usunięcie złogów amyloidu z mózgu.

Koszt terapii

Cena jednej fiolki leku w aptece wynosi 3700 zł. Cena leku w NeuroProtect jest taka sama.

Do kosztu leku należy doliczyć koszty diagnostyki i monitorowania terapii, w tym przede wszystkim:

  • badania MRI mózgu, wykonywane kilkukrotnie w trakcie leczenia
  • wizyty medyczne związane z podaniem leku

Koszt wizyty obejmującej wizytę lekarską i psychologiczną przygotowanie i podanie leku, monitorowanie pacjenta w trakcie i po podaniu leku, wynosi 1500 zł.

Podsumowanie

Terapie przeciwamyloidowe stanowią jeden z najważniejszych postępów w leczeniu choroby Alzheimera w ostatnich latach. Ich skuteczność zależy jednak od bardzo precyzyjnej kwalifikacji pacjentów oraz ścisłego monitorowania bezpieczeństwa leczenia.

Dlatego proces diagnostyczny przed rozpoczęciem terapii jest rozbudowany i obejmuje zarówno badania biomarkerów choroby, obrazowanie mózgu, jak i szczegółową ocenę funkcji poznawczych pacjenta.

Pierwszy pacjent w Polsce otrzymał w Neuroprotect zarejestrowany leka anty-amyloidowy

Pierwszy pacjent w Polsce w ośrodku NeuroProtect otrzymał zarejestrowany w Europie lek antyamyloidowy stosowany w leczeniu choroby Alzheimera.

Przed podaniem leku pacjent przeszedł szczegółową kwalifikację, zgodną z aktualnymi zaleceniami dotyczącymi terapii przeciwamyloidowych. Proces ten obejmował potwierdzenie etiologii alzheimerowskiej za pomocą badania PET w kierunku amyloidu, ocenę struktury mózgu w badaniu rezonansu magnetycznego (MRI) oraz oznaczenie statusu genetycznego APOE.

Pacjent znajdował się w stadium łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI – mild cognitive impairment) związanych z chorobą Alzheimera. Oznacza to, że występowały już mierzalne trudności z pamięcią i funkcjami poznawczymi, jednak chory zachowywał w dużej mierze samodzielność w codziennym funkcjonowaniu.

W trakcie kwalifikacji potwierdzono również brak istotnych chorób współistniejących oraz brak stosowanego leczenia, które mogłoby wpływać na bezpieczeństwo terapii.

Bezpośrednio przed podaniem leku ponownie omówiono z pacjentem cały proces leczenia, jego możliwe korzyści oraz potencjalne działania niepożądane. Pacjent podpisał świadomą zgodę na leczenie, a następnie wykonano testy oceniające funkcje pamięci.

Lek został podany w infuzji dożylnej z użyciem pompy infuzyjnej przez około 30 minut. Po zakończeniu podania pacjent pozostawał jeszcze przez 30 minut pod obserwacją medyczną.

Pacjent otrzymał również specjalną kartę pacjenta, którą powinien okazywać innym lekarzom w razie kontaktu z systemem ochrony zdrowia. Na karcie znajduje się także numer telefonu do lekarza prowadzącego.

Kolejna dawka leku planowana jest za miesiąc. Przed jej podaniem zostanie wykonane kontrolne badanie MRI mózgu w celu oceny ewentualnych zmian typu ARIA (amyloid-related imaging abnormalities), o których można przeczytać w innych materiałach edukacyjnych. Leczenie zaplanowano na rok. Lek będzie podawany raz w miesiącu.

Leki anty-amyloidowe już dostępne w Polsce!

Od początku 2026 roku w Polsce mamy realną możliwość leczenia komercyjnego choroby Alzheimera terapiami antyamyloidowymi – przeciwciałami monoklonalnymi ukierunkowanymi na eliminację blaszek beta-amyloidowych z mózgu, które są jednym z kluczowych elementów patologii tej choroby. W dalszym ciągu oczekujemy na refundację. Nasz ekspert choroby Alzheimera Maciej Czarnecki uczestniczy w gremium doradców przygotowujących ramy programu lekowego finansowanego z NFZ. Niestety jest to złożony i czasochłonny proces.
Kto może skorzystać z terapii antyamyloidowej?
Leczenie jest przeznaczone dla osób z wczesnymi objawami choroby Alzheimera, co obejmuje:
– osoby z łagodnymi zaburzeniami pamięci (MCI) związanymi z Alzheimerem (zwykle wynik w teście MMSE 24-28pkt.)
– osoby z łagodnym otępieniem spowodowanym chorobą Alzheimera (zwykle wynik w teście MMSE 20-24pkt.)
Warunkiem do leczenia jest potwierdzona obecność patologicznych złogów beta-amyloidu w mózgu. Stwierdza się to za pomocą:
– Badania płynu mózgowo-rdzeniowego (wykonujemy w Neuroprotect)
– Badania pozytronowej tomografii emisyjnej PET (dostępny np. w Affidea Warszawa)
Chorzy muszą mieć aktualne badanie rezonansu magnetycznego głowy.
Wymagane jest oznaczenia genu APOE.
Lek podawany jest co 4 tygodnie we wlewie dożylnym, który trwa około 30 minut.
Po zakończeniu infuzji pacjenci pozostają w ośrodku na obserwacji.
Terapia trwa maksymalnie do 1,5 roku, w zależności od odpowiedzi na leczenie i stopnia eliminacji amyloidu.
W trakcie leczenia chorzy mają wykonywane badanie MRI przed 2, 3, 4 i 7 dawką leku oraz po roku leczenia, oraz dodatkowo w przypadku wystąpienia incydentów ARIA.
Szersze informacje o lakach antyamyloidowych ich skuteczności i bezpieczeństwie pisaliśmy wcześniej na naszym blogu.
Koszty leczenia są niestety wysokie, przede wszystkim związane z ceną leku oraz badań kwalifikacyjnych a także częstych badań MRI.
W razie pytań zapraszamy do kontaktu z naszą kliniką.
www.neuroprotect.p

Wyświetl wszystko.

Czy suplementacja litu może hamować rozwój choroby Alzheimera

Blog

Ta sekcja zapewnia przegląd bloga, prezentując różnorodne artykuły, spostrzeżenia i zasoby, aby informować i inspirować czytelników.

Wyświetl wszystko.