Jak nikotynizm wpływa na choroby neurologiczne?

Palenie szkodzi nie tylko płucom i sercu — szkodzi także mózgowi.

Najsilniejsze dane dotyczą udaru mózgu. U osób palących ryzyko udaru jest większe o około 60–90%, a ryzyko udaru niedokrwiennego, czyli najczęstszego typu udaru, wzrasta prawie dwukrotnie. Ryzyko krwawienia do mózgu również rośnie, choć słabiej — o około 20%.

Palenie zwiększa także ryzyko otępienia. U aktualnych palaczy ryzyko demencji jest większe o około 30%, a choroby Alzheimera o około 40%. W przypadku otępienia naczyniowego ryzyko rośnie o około 40%, co jest zrozumiałe, bo palenie uszkadza naczynia krwionośne mózgu.

W stwardnieniu rozsianym palenie zwiększa ryzyko zachorowania o około 50%. U osób, które już chorują na SM, palenie może też pogarszać przebieg choroby.

W chorobie Parkinsona obserwuje się nietypową zależność: palacze mają statystycznie niższe ryzyko rozpoznania tej choroby. Nie oznacza to jednak, że palenie chroni mózg — szkody zdrowotne palenia są wielokrotnie większe.

Dla glejaków i większości pierwotnych guzów mózgu nie potwierdzono wyraźnego wzrostu ryzyka związanego z paleniem.

W miastenii dane są mniej pewne, ale niektóre badania sugerują, że palenie może zwiększać ryzyko wybranych postaci choroby, szczególnie miastenii o wczesnym początku, nawet o 60–100%. U osób już chorujących palenie może zwiększać ryzyko uogólnienia objawów.

Najważniejszy wniosek: rzucenie palenia to jedna z najlepszych decyzji dla zdrowia mózgu — szczególnie w kontekście udaru, otępienia i chorób autoimmunologicznych układu nerwowego.

Źródła: O’Donnell et al., INTERSTROKE / EClinicalMedicine 2024; Zhong et al., PLOS One 2015; Handel et al., PLOS One 2011; Shao et al., Medicine 2016; Petersson et al., Neurology 2025; Miyazaki et al., Internal Medicine 2022.

Czy można zapobiec otępieniu? 14 modyfikowalnych czynników ryzyka według raportu Lancet

Czy można zapobiec otępieniu? 14 modyfikowalnych czynników ryzyka według raportu Lancet

Otępienie, w tym choroba Alzheimera, jest jednym z największych wyzwań współczesnej medycyny. Na świecie żyje obecnie około 57 milionów osób z demencją, a liczba ta może wzrosnąć do ponad 150 milionów do roku 2050. Jednocześnie coraz więcej badań pokazuje, że rozwój chorób neurodegeneracyjnych nie jest wyłącznie wynikiem starzenia się organizmu.

Jednym z najważniejszych opracowań w tej dziedzinie jest raport Lancet Commission on Dementia Prevention, Intervention and Care, przygotowany przez międzynarodowy zespół ekspertów. W najnowszej aktualizacji z 2024 roku wskazano 14 modyfikowalnych czynników ryzyka otępienia, których kontrola mogłaby potencjalnie zapobiec lub opóźnić nawet około 45% przypadków demencji na świecie.

Co ważne, działania profilaktyczne mogą przynosić korzyści na każdym etapie życia – od dzieciństwa aż do późnej starości.

Czynniki ryzyka we wczesnym okresie życia

Niski poziom wykształcenia

Jednym z pierwszych zidentyfikowanych czynników ryzyka jest niski poziom wykształcenia. Edukacja w młodości buduje tzw. rezerwę poznawczą, czyli zdolność mózgu do kompensowania zmian neurodegeneracyjnych.

Osoby z wyższym poziomem edukacji często wykazują większą odporność na objawy choroby Alzheimera, ponieważ ich mózg posiada większą liczbę połączeń neuronalnych oraz lepiej rozwinięte mechanizmy adaptacyjne.

Dlatego promowanie edukacji i aktywności intelektualnej od wczesnych lat życia jest jednym z fundamentów profilaktyki demencji.

Czynniki ryzyka w średnim wieku

Środkowy okres życia jest szczególnie ważny dla zdrowia mózgu. W tym czasie pojawia się wiele czynników związanych z chorobami układu krążenia i stylem życia.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie w średnim wieku jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka demencji. Przewlekle podwyższone ciśnienie krwi uszkadza drobne naczynia mózgowe, prowadząc do zmian naczyniowych i pogorszenia funkcji poznawczych.

Wysoki poziom cholesterolu LDL

W najnowszym raporcie do listy czynników ryzyka dodano wysoki poziom cholesterolu LDL. Badania wskazują, że zaburzenia lipidowe mogą sprzyjać zarówno chorobie Alzheimera, jak i uszkodzeniom naczyń mózgowych.

Kontrola lipidów, odpowiednia dieta oraz leczenie farmakologiczne mogą więc mieć znaczenie nie tylko dla serca, ale również dla mózgu.

Ubytek słuchu

Niedosłuch w średnim wieku jest jednym z najsilniejszych modyfikowalnych czynników ryzyka demencji.

Utrata słuchu może prowadzić do:

  • zmniejszenia stymulacji mózgu
  • zwiększonego wysiłku poznawczego podczas komunikacji
  • ograniczenia kontaktów społecznych

Stosowanie aparatów słuchowych może znacząco zmniejszyć to ryzyko.

Urazy głowy

Urazy mózgu, szczególnie powtarzające się, zwiększają ryzyko późniejszego rozwoju otępienia. Dotyczy to zarówno wypadków komunikacyjnych, jak i sportów kontaktowych.

Profilaktyka obejmuje m.in. stosowanie kasków ochronnych oraz ograniczanie ryzykownych zachowań.

Otyłość

Otyłość w średnim wieku wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy i stanów zapalnych, które mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie mózgu.

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu przyczynia się do uszkodzeń naczyń krwionośnych oraz zwiększa stres oksydacyjny i stan zapalny w organizmie. Wszystkie te mechanizmy mogą przyspieszać procesy neurodegeneracyjne.

Nadużywanie alkoholu

Regularne spożywanie dużych ilości alkoholu jest związane z uszkodzeniami neuronów oraz zaburzeniami metabolicznymi w mózgu.

Ograniczenie spożycia alkoholu jest jednym z ważnych elementów profilaktyki chorób otępiennych.

Brak aktywności fizycznej

Aktywność fizyczna poprawia przepływ krwi w mózgu, wspiera neuroplastyczność oraz zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Osoby prowadzące siedzący tryb życia mają wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych.

Cukrzyca

Cukrzyca typu 2 jest powiązana z uszkodzeniem naczyń mózgowych, stanem zapalnym oraz zaburzeniami metabolizmu glukozy w mózgu.

Dobra kontrola glikemii może zmniejszyć ryzyko otępienia.

Depresja

Depresja, szczególnie w średnim wieku, jest związana z większym ryzykiem rozwoju demencji. Mechanizmy mogą obejmować przewlekły stres, zmiany w hipokampie oraz zaburzenia neuroprzekaźników.

Czynniki ryzyka w późniejszym wieku

W starszym wieku szczególne znaczenie mają czynniki środowiskowe i społeczne.

Izolacja społeczna

Samotność i brak kontaktów społecznych zwiększają ryzyko demencji. Regularne interakcje społeczne stymulują mózg i pomagają utrzymać sprawność poznawczą.

Zanieczyszczenie powietrza

Ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza jest coraz częściej łączona z ryzykiem chorób neurodegeneracyjnych. Cząsteczki smogu mogą wywoływać przewlekły stan zapalny i uszkodzenia naczyń mózgowych.

Nieleczone zaburzenia widzenia

Nowym czynnikiem ryzyka wskazanym w raporcie jest nieleczona utrata wzroku. Pogorszenie widzenia może ograniczać aktywność społeczną i poznawczą, co pośrednio zwiększa ryzyko demencji.

Regularne badania okulistyczne oraz leczenie chorób oczu mogą mieć znaczenie dla zdrowia mózgu.

Profilaktyka demencji – znaczenie podejścia przez całe życie

Raport Lancet podkreśla, że działania profilaktyczne powinny rozpoczynać się jak najwcześniej i obejmować całe życie.

Kluczowe elementy profilaktyki to między innymi:

  • edukacja i aktywność intelektualna
  • kontrola czynników sercowo-naczyniowych
  • zdrowy styl życia
  • aktywność fizyczna
  • utrzymywanie relacji społecznych
  • leczenie zaburzeń słuchu i wzroku

Warto podkreślić, że modyfikacja czynników ryzyka może być korzystna nawet u osób z wysokim ryzykiem genetycznym, na przykład u nosicieli wariantu APOE ε4.

Podsumowanie

Otępienie nie jest nieuniknioną konsekwencją starzenia się. Coraz więcej danych naukowych wskazuje, że styl życia, czynniki środowiskowe oraz kontrola chorób przewlekłych odgrywają kluczową rolę w zdrowiu mózgu.

Raport Lancet pokazuje, że poprzez odpowiednie działania profilaktyczne można potencjalnie zapobiec lub opóźnić nawet prawie połowę przypadków demencji.

W praktyce oznacza to, że dbanie o zdrowie mózgu powinno zaczynać się znacznie wcześniej niż w momencie pojawienia się pierwszych objawów zaburzeń pamięci.

Schemat leczenia i orientacyjny koszt terapii lekami antyamyloidowymi.

Terapie przeciwamyloidowe w chorobie Alzheimera wymagają bardzo precyzyjnej kwalifikacji pacjentów oraz ścisłego monitorowania bezpieczeństwa leczenia. Jednym z nowych leków z tej grupy jest donanemab (Kisunla), który działa poprzez usuwanie złogów amyloidu z mózgu. Poniżej przedstawiono ogólny schemat kwalifikacji oraz prowadzenia terapii w Centrum NeuroProtect.

Kwalifikacja do leczenia

Leczenie przeznaczone jest dla pacjentów znajdujących się we wczesnej fazie choroby Alzheimera. Obejmuje to osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI – mild cognitive impairment) spowodowanymi chorobą Alzheimera lub z łagodnym otępieniem w przebiegu choroby Alzheimera.

Proces kwalifikacji obejmuje kilka etapów diagnostycznych:

1. Potwierdzenie patologii amyloidowej
Niezbędne jest potwierdzenie obecności amyloidu w mózgu. Najczęściej wykonuje się:

  • badanie PET amyloid,
  • lub badanie biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym.

2. Badanie rezonansu magnetycznego mózgu (MRI)
MRI wykonywane jest przed rozpoczęciem terapii w celu oceny bezpieczeństwa leczenia oraz wykluczenia zmian, które mogłyby zwiększać ryzyko powikłań. Badanie to jest również wykorzystywane później do monitorowania tzw. zmian ARIA.

3. Badanie genetyczne APOE
Oznaczenie wariantu APOE jest ważne z punktu widzenia bezpieczeństwa terapii, ponieważ nosiciele wariantu APOE ε4 mają większe ryzyko wystąpienia powikłań radiologicznych w trakcie leczenia.

4. Testy neuropsychologiczne
Pacjent przechodzi ocenę funkcji poznawczych przy użyciu standaryzowanych testów neuropsychologicznych. Celem jest potwierdzenie, że pacjent znajduje się na etapie MCI lub łagodnego otępienia.

5. Ocena chorób współistniejących
Konieczne jest wykluczenie istotnych chorób współistniejących, które mogłyby zwiększać ryzyko terapii.

Kryteria wykluczenia

Do najważniejszych przeciwwskazań należą:

  • stosowanie leków przeciwkrzepliwych, które mogą zwiększać ryzyko powikłań krwotocznych w mózgu
  • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze
  • obecność istotnych zmian strukturalnych w mózgu w badaniu MRI
  • inne choroby neurologiczne mogące tłumaczyć zaburzenia poznawcze
  • wariant e4/e4 genu APOE

Schemat podawania leku

Lek Kisunla (donanemab) podawany jest dożylnie w infuzji raz na 4 tygodnie. Wizyta w ośrodku trwa ok. 2-3 godziny. Wlew dożylny trwa 30-60min, okres obserwacji po podaniu leku 30min.

Podczas leczenia konieczne jest regularne monitorowanie bezpieczeństwa przy użyciu badań MRI. Rezonans wykonywany jest przed następującymi dawkami:

  • przed 2. dawką
  • przed 3. dawką
  • przed 4. dawką
  • przed 7. dawką
  • przed 12. dawką

Celem tych badań jest wykrycie ewentualnych zmian ARIA, które mogą występować w trakcie terapii przeciwamyloidowej.

Czas trwania leczenia

Maksymalny czas terapii wynosi do 18 miesięcy.

W praktyce leczenie często trwa około 12 miesięcy, a w niektórych przypadkach może zostać zakończone wcześniej – nawet po 6–8 miesiącach – jeśli w badaniach obrazowych potwierdzi się skuteczne usunięcie złogów amyloidu z mózgu.

Koszt terapii

Cena jednej fiolki leku w aptece wynosi 3700 zł. Cena leku w NeuroProtect jest taka sama.

Do kosztu leku należy doliczyć koszty diagnostyki i monitorowania terapii, w tym przede wszystkim:

  • badania MRI mózgu, wykonywane kilkukrotnie w trakcie leczenia
  • wizyty medyczne związane z podaniem leku

Koszt wizyty obejmującej wizytę lekarską i psychologiczną przygotowanie i podanie leku, monitorowanie pacjenta w trakcie i po podaniu leku, wynosi 1500 zł.

Podsumowanie

Terapie przeciwamyloidowe stanowią jeden z najważniejszych postępów w leczeniu choroby Alzheimera w ostatnich latach. Ich skuteczność zależy jednak od bardzo precyzyjnej kwalifikacji pacjentów oraz ścisłego monitorowania bezpieczeństwa leczenia.

Dlatego proces diagnostyczny przed rozpoczęciem terapii jest rozbudowany i obejmuje zarówno badania biomarkerów choroby, obrazowanie mózgu, jak i szczegółową ocenę funkcji poznawczych pacjenta.