Już za kilkanaście tygodni w Polsce ruszają badania kliniczne III fazy z lekiem Trontinemab – to ogromny krok w leczeniu choroby Alzheimera.

Zanim to nastąpi, warto przybliżyć, czym właściwie jest ten lek i dlaczego budzi tak duże nadzieje. Wymaga to jednak kilku słów wstępu.

🧩 Problem, z którym zmagali się wynalazcy leków neurologicznych – BARIERA KREW-MÓZG.

Ludzki mózg jest wyjątkowo wrażliwy i precyzyjnie regulowany. Dlatego natura wyposażyła go w barierę krew–mózg (ang. blood-brain barrier, BBB) Jest to miejsce połączenia naczyń krwionośnych z oponami mózgowymi tworzącymi worek wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym, w którym zanurzony jest mózg.– to struktura, która:

chroni mózg przed toksynami, bakteriami i przypadkowymi cząsteczkami z krwi,

ale też aktywnie transportuje niezbędne substancje odżywcze (jak glukoza czy aminokwasy) do mózgu,

i usuwa produkty przemiany materii (metabolity) z mózgu do krwi.

BBB nie jest więc bierną ścianą – to dynamiczna, selektywna bariera, która wpuszcza tylko to, co potrzebne, i usuwa to, co zbędne.

Ale ten sam mechanizm, który tak dobrze chroni mózg, stanowi poważne wyzwanie dla większości leków neurologicznych – nie potrafią się one przedostać przez BBB w odpowiedniej ilości, by zadziałać terapeutycznie.

🚀 Czym jest technologia „brain shuttle”?

Trontinemab został opracowany z użyciem tzw. technologii „brain shuttle”, czyli „mózgowego transportera”.

To mechanizm, który wykorzystuje naturalne receptory transportowe w naczyniach krwionośnych mózgu (np. receptory transferynowe), by aktywnie „przenieść” lek przez barierę krew–mózg.

Zamiast opierać się na biernym przenikaniu, brain shuttle działa jak inteligentny system dostawy – jak przepustka, która pozwala cząsteczce leku wejść do mózgu w sposób szybki, kontrolowany i skuteczny.

🧠 Jak działa Trontinemab?

Trontinemab to przeciwciało, które:

rozpoznaje szkodliwe złogi amyloidu β – białka gromadzącego się w mózgu osób z chorobą Alzheimera,

uruchamia mechanizm ich usuwania,

dzięki brain shuttle dostaje się do mózgu szybciej i skuteczniej niż tradycyjne przeciwciała,

działa przy niższych dawkach ogólnoustrojowych, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych.

🔬 Co już wiemy z fazy I?

Trontinemab był testowany w badaniu fazy I, zaprezentowanym na konferencji AD/PD 2024. Wzięło w nim udział 32 pacjentów z wczesną postacią choroby Alzheimera, którzy otrzymywali lek dożylnie w odstępach co 3 tygodnie – maksymalnie do 6 dawek.

Imponujące wyniki.

W zależności od dawki zaobserwowano błyskawiczne (dotąd niespotykane) usuwanie złogów amyloidu w badaniu PET nawet po 2 dawkach, do poziomu, który w diagnostyce oznacza brak choroby Alzheimera.

Co równie ważne – profil bezpieczeństwa był bardzo korzystny. Nie odnotowano żadnych ciężkich przypadków ARIA (obrzęków czy krwawień w mózgu), opis ARIA dostępny w oddzielnych postach a łagodne zmiany były nieliczne i bezobjawowe. Trontinemab był dobrze tolerowany we wszystkich grupach.

🧠 Dlaczego Trontinemab może być bezpieczniejszy niż Donanemab czy Lecanemab?

Donanemab i Lecanemab (zarejestrowany w Unii Europejskiej) to przeciwciała, które również usuwają amyloid, ale:

działają intensywnie wokół naczyń krwionośnych mózgu,

mogą prowadzić do powikłań zwanych ARIA (obrzęki, mikrokrwawienia), które występowały nawet u 30% pacjentów w badaniach.

Trontinemab działa inaczej:

dociera do mózgu precyzyjnie i równomiernie,

omija przeciążenie w obszarach naczyniowych,

usuwa amyloid stopniowo, bez gwałtownej reakcji zapalnej,

zmniejsza ryzyko ARIA dzięki swojej strukturze i sposobowi transportu.

🧪 Wkrótce rusza badanie fazy III Trontinemabu także w Polsce!

Badanie będzie prowadzone w wielu ośrodkach w kraju – w tym również w Neuroprotect. Badanie będzie całkowicie bezpłatne.

🔍 Dla kogo?

– dla osób z łagodną postacią choroby Alzheimera,

– z wynikiem MMSE ≥ 22,

– w wieku 50–90 lat.

📆 Udział potrwa ok. 18 miesięcy.

Pacjenci będą objęci kompleksową bezpłatną opieką przez cały okres badania.

📢 Dalsze szczegóły i rekrutacja już wkrótce!

Czy można zapobiec otępieniu? 14 modyfikowalnych czynników ryzyka według raportu Lancet

Czy można zapobiec otępieniu? 14 modyfikowalnych czynników ryzyka według raportu Lancet

Otępienie, w tym choroba Alzheimera, jest jednym z największych wyzwań współczesnej medycyny. Na świecie żyje obecnie około 57 milionów osób z demencją, a liczba ta może wzrosnąć do ponad 150 milionów do roku 2050. Jednocześnie coraz więcej badań pokazuje, że rozwój chorób neurodegeneracyjnych nie jest wyłącznie wynikiem starzenia się organizmu.

Jednym z najważniejszych opracowań w tej dziedzinie jest raport Lancet Commission on Dementia Prevention, Intervention and Care, przygotowany przez międzynarodowy zespół ekspertów. W najnowszej aktualizacji z 2024 roku wskazano 14 modyfikowalnych czynników ryzyka otępienia, których kontrola mogłaby potencjalnie zapobiec lub opóźnić nawet około 45% przypadków demencji na świecie.

Co ważne, działania profilaktyczne mogą przynosić korzyści na każdym etapie życia – od dzieciństwa aż do późnej starości.

Czynniki ryzyka we wczesnym okresie życia

Niski poziom wykształcenia

Jednym z pierwszych zidentyfikowanych czynników ryzyka jest niski poziom wykształcenia. Edukacja w młodości buduje tzw. rezerwę poznawczą, czyli zdolność mózgu do kompensowania zmian neurodegeneracyjnych.

Osoby z wyższym poziomem edukacji często wykazują większą odporność na objawy choroby Alzheimera, ponieważ ich mózg posiada większą liczbę połączeń neuronalnych oraz lepiej rozwinięte mechanizmy adaptacyjne.

Dlatego promowanie edukacji i aktywności intelektualnej od wczesnych lat życia jest jednym z fundamentów profilaktyki demencji.

Czynniki ryzyka w średnim wieku

Środkowy okres życia jest szczególnie ważny dla zdrowia mózgu. W tym czasie pojawia się wiele czynników związanych z chorobami układu krążenia i stylem życia.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie w średnim wieku jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka demencji. Przewlekle podwyższone ciśnienie krwi uszkadza drobne naczynia mózgowe, prowadząc do zmian naczyniowych i pogorszenia funkcji poznawczych.

Wysoki poziom cholesterolu LDL

W najnowszym raporcie do listy czynników ryzyka dodano wysoki poziom cholesterolu LDL. Badania wskazują, że zaburzenia lipidowe mogą sprzyjać zarówno chorobie Alzheimera, jak i uszkodzeniom naczyń mózgowych.

Kontrola lipidów, odpowiednia dieta oraz leczenie farmakologiczne mogą więc mieć znaczenie nie tylko dla serca, ale również dla mózgu.

Ubytek słuchu

Niedosłuch w średnim wieku jest jednym z najsilniejszych modyfikowalnych czynników ryzyka demencji.

Utrata słuchu może prowadzić do:

  • zmniejszenia stymulacji mózgu
  • zwiększonego wysiłku poznawczego podczas komunikacji
  • ograniczenia kontaktów społecznych

Stosowanie aparatów słuchowych może znacząco zmniejszyć to ryzyko.

Urazy głowy

Urazy mózgu, szczególnie powtarzające się, zwiększają ryzyko późniejszego rozwoju otępienia. Dotyczy to zarówno wypadków komunikacyjnych, jak i sportów kontaktowych.

Profilaktyka obejmuje m.in. stosowanie kasków ochronnych oraz ograniczanie ryzykownych zachowań.

Otyłość

Otyłość w średnim wieku wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy i stanów zapalnych, które mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie mózgu.

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu przyczynia się do uszkodzeń naczyń krwionośnych oraz zwiększa stres oksydacyjny i stan zapalny w organizmie. Wszystkie te mechanizmy mogą przyspieszać procesy neurodegeneracyjne.

Nadużywanie alkoholu

Regularne spożywanie dużych ilości alkoholu jest związane z uszkodzeniami neuronów oraz zaburzeniami metabolicznymi w mózgu.

Ograniczenie spożycia alkoholu jest jednym z ważnych elementów profilaktyki chorób otępiennych.

Brak aktywności fizycznej

Aktywność fizyczna poprawia przepływ krwi w mózgu, wspiera neuroplastyczność oraz zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Osoby prowadzące siedzący tryb życia mają wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych.

Cukrzyca

Cukrzyca typu 2 jest powiązana z uszkodzeniem naczyń mózgowych, stanem zapalnym oraz zaburzeniami metabolizmu glukozy w mózgu.

Dobra kontrola glikemii może zmniejszyć ryzyko otępienia.

Depresja

Depresja, szczególnie w średnim wieku, jest związana z większym ryzykiem rozwoju demencji. Mechanizmy mogą obejmować przewlekły stres, zmiany w hipokampie oraz zaburzenia neuroprzekaźników.

Czynniki ryzyka w późniejszym wieku

W starszym wieku szczególne znaczenie mają czynniki środowiskowe i społeczne.

Izolacja społeczna

Samotność i brak kontaktów społecznych zwiększają ryzyko demencji. Regularne interakcje społeczne stymulują mózg i pomagają utrzymać sprawność poznawczą.

Zanieczyszczenie powietrza

Ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza jest coraz częściej łączona z ryzykiem chorób neurodegeneracyjnych. Cząsteczki smogu mogą wywoływać przewlekły stan zapalny i uszkodzenia naczyń mózgowych.

Nieleczone zaburzenia widzenia

Nowym czynnikiem ryzyka wskazanym w raporcie jest nieleczona utrata wzroku. Pogorszenie widzenia może ograniczać aktywność społeczną i poznawczą, co pośrednio zwiększa ryzyko demencji.

Regularne badania okulistyczne oraz leczenie chorób oczu mogą mieć znaczenie dla zdrowia mózgu.

Profilaktyka demencji – znaczenie podejścia przez całe życie

Raport Lancet podkreśla, że działania profilaktyczne powinny rozpoczynać się jak najwcześniej i obejmować całe życie.

Kluczowe elementy profilaktyki to między innymi:

  • edukacja i aktywność intelektualna
  • kontrola czynników sercowo-naczyniowych
  • zdrowy styl życia
  • aktywność fizyczna
  • utrzymywanie relacji społecznych
  • leczenie zaburzeń słuchu i wzroku

Warto podkreślić, że modyfikacja czynników ryzyka może być korzystna nawet u osób z wysokim ryzykiem genetycznym, na przykład u nosicieli wariantu APOE ε4.

Podsumowanie

Otępienie nie jest nieuniknioną konsekwencją starzenia się. Coraz więcej danych naukowych wskazuje, że styl życia, czynniki środowiskowe oraz kontrola chorób przewlekłych odgrywają kluczową rolę w zdrowiu mózgu.

Raport Lancet pokazuje, że poprzez odpowiednie działania profilaktyczne można potencjalnie zapobiec lub opóźnić nawet prawie połowę przypadków demencji.

W praktyce oznacza to, że dbanie o zdrowie mózgu powinno zaczynać się znacznie wcześniej niż w momencie pojawienia się pierwszych objawów zaburzeń pamięci.

Schemat leczenia i orientacyjny koszt terapii lekami antyamyloidowymi.

Terapie przeciwamyloidowe w chorobie Alzheimera wymagają bardzo precyzyjnej kwalifikacji pacjentów oraz ścisłego monitorowania bezpieczeństwa leczenia. Jednym z nowych leków z tej grupy jest donanemab (Kisunla), który działa poprzez usuwanie złogów amyloidu z mózgu. Poniżej przedstawiono ogólny schemat kwalifikacji oraz prowadzenia terapii w Centrum NeuroProtect.

Kwalifikacja do leczenia

Leczenie przeznaczone jest dla pacjentów znajdujących się we wczesnej fazie choroby Alzheimera. Obejmuje to osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI – mild cognitive impairment) spowodowanymi chorobą Alzheimera lub z łagodnym otępieniem w przebiegu choroby Alzheimera.

Proces kwalifikacji obejmuje kilka etapów diagnostycznych:

1. Potwierdzenie patologii amyloidowej
Niezbędne jest potwierdzenie obecności amyloidu w mózgu. Najczęściej wykonuje się:

  • badanie PET amyloid,
  • lub badanie biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym.

2. Badanie rezonansu magnetycznego mózgu (MRI)
MRI wykonywane jest przed rozpoczęciem terapii w celu oceny bezpieczeństwa leczenia oraz wykluczenia zmian, które mogłyby zwiększać ryzyko powikłań. Badanie to jest również wykorzystywane później do monitorowania tzw. zmian ARIA.

3. Badanie genetyczne APOE
Oznaczenie wariantu APOE jest ważne z punktu widzenia bezpieczeństwa terapii, ponieważ nosiciele wariantu APOE ε4 mają większe ryzyko wystąpienia powikłań radiologicznych w trakcie leczenia.

4. Testy neuropsychologiczne
Pacjent przechodzi ocenę funkcji poznawczych przy użyciu standaryzowanych testów neuropsychologicznych. Celem jest potwierdzenie, że pacjent znajduje się na etapie MCI lub łagodnego otępienia.

5. Ocena chorób współistniejących
Konieczne jest wykluczenie istotnych chorób współistniejących, które mogłyby zwiększać ryzyko terapii.

Kryteria wykluczenia

Do najważniejszych przeciwwskazań należą:

  • stosowanie leków przeciwkrzepliwych, które mogą zwiększać ryzyko powikłań krwotocznych w mózgu
  • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze
  • obecność istotnych zmian strukturalnych w mózgu w badaniu MRI
  • inne choroby neurologiczne mogące tłumaczyć zaburzenia poznawcze
  • wariant e4/e4 genu APOE

Schemat podawania leku

Lek Kisunla (donanemab) podawany jest dożylnie w infuzji raz na 4 tygodnie. Wizyta w ośrodku trwa ok. 2-3 godziny. Wlew dożylny trwa 30-60min, okres obserwacji po podaniu leku 30min.

Podczas leczenia konieczne jest regularne monitorowanie bezpieczeństwa przy użyciu badań MRI. Rezonans wykonywany jest przed następującymi dawkami:

  • przed 2. dawką
  • przed 3. dawką
  • przed 4. dawką
  • przed 7. dawką
  • przed 12. dawką

Celem tych badań jest wykrycie ewentualnych zmian ARIA, które mogą występować w trakcie terapii przeciwamyloidowej.

Czas trwania leczenia

Maksymalny czas terapii wynosi do 18 miesięcy.

W praktyce leczenie często trwa około 12 miesięcy, a w niektórych przypadkach może zostać zakończone wcześniej – nawet po 6–8 miesiącach – jeśli w badaniach obrazowych potwierdzi się skuteczne usunięcie złogów amyloidu z mózgu.

Koszt terapii

Cena jednej fiolki leku w aptece wynosi 3700 zł. Cena leku w NeuroProtect jest taka sama.

Do kosztu leku należy doliczyć koszty diagnostyki i monitorowania terapii, w tym przede wszystkim:

  • badania MRI mózgu, wykonywane kilkukrotnie w trakcie leczenia
  • wizyty medyczne związane z podaniem leku

Koszt wizyty obejmującej wizytę lekarską i psychologiczną przygotowanie i podanie leku, monitorowanie pacjenta w trakcie i po podaniu leku, wynosi 1500 zł.

Podsumowanie

Terapie przeciwamyloidowe stanowią jeden z najważniejszych postępów w leczeniu choroby Alzheimera w ostatnich latach. Ich skuteczność zależy jednak od bardzo precyzyjnej kwalifikacji pacjentów oraz ścisłego monitorowania bezpieczeństwa leczenia.

Dlatego proces diagnostyczny przed rozpoczęciem terapii jest rozbudowany i obejmuje zarówno badania biomarkerów choroby, obrazowanie mózgu, jak i szczegółową ocenę funkcji poznawczych pacjenta.

Przegląd leków stosowanych w przerywaniu migreny

Poniższy post ma charakter wyłącznie informacyjny i nie zastępuje porady lekarskiej. W przypadku migreny lub innych dolegliwości zdrowotnych należy skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą. Nie stosuj leków bez wcześniejszego omówienia ich z profesjonalistą.

Leki stosowane w leczeniu doraźnym migreny:

1. Leki dostępne bez recepty:

Paracetamol,
pyralgin,
ibuprofen,
kwas acetylosalicylowy (aspiryna),
naproksen,
kwas tolfenamowy.

Są skuteczne w przypadku łagodnych do umiarkowanych ataków migreny, zwłaszcza gdy zostaną przyjęte na wczesnym etapie bólu.
Czasami łączy się leki niesteroidowe z paracetamolem i/lub z kofeiną, co może zwiększyć ich skuteczność.

Niestety nie muszą przerywać bólu migrenowego u wszystkich pacjentów.

Częste stosowanie dużych dawek NLPZ to ryzyko zapalenia błony śluzowej żołądka, wrzodów, uszkodzenia nerek lub wątroby – trzeba zawsze zachować ostrożność!!!

2. Leki na receptę:

Silniejsze NLPZ, takie jak:
diklofenak,
indometacyna,
ketoprofen,
nimesulid,
wyższe dawki naproksenu.

Tryptany – leki specyficzne dla migreny działające na receptory serotoninowe w mózgu.
Powodują zwężenie naczyń krwionośnych i blokują uwalnianie substancji związanych z bólem migrenowym.

Formy: tabletki, tabletki do rozpuszczenia w ustach, spray donosowy, iniekcje podskórne, czopki.

W Polsce:
almotriptan,
sumatriptan,
eletriptan,
zolmitriptan,
rizatriptan.

Niektóre almotriptany dostępne są bez recepty – to korzystne dla świadomych pacjentów, którzy mieli wcześniej zalecenie od lekarza.

Niebezpieczne dla pacjentów z chorobami serca, mózgu, nieleczonym nadciśnieniem lub przyjmujących inne przeciwwskazane leki (np. antydepresyjne).

Niewłaściwe stosowanie może być bardzo groźne!

Tryptany są:

-zalecane w bólach umiarkowanych i ciężkich,
-najlepiej przyjąć je jak najwcześniej po wystąpieniu bólu, ale nie w trakcie aury,
-można łączyć z NLPZ (np. naproksen sodowy),
-czasem konieczne jest dołączenie leku przeciwwymiotnego,
-przyjęte zbyt późno są nieskuteczne, mogą przedłużać ból,
-częste stosowanie grozi bólem głowy z nadużywania tryptanów.

Gepanty (antagoniści receptora CGRP):

Najnowsza klasa leków specyficznych dla migreny.

Blokują CGRP – peptyd odgrywający rolę w bólu migrenowym.

W Polsce dostępny: rimegepant (Vydura)

Skuteczny, bezpieczny, odpowiedni także u osób z ryzykiem sercowo-naczyniowym.

Ditany (agoniści receptora 5-HT1F):

Nowa klasa leków działająca na inny receptor niż tryptany – bardziej selektywne i bezpieczniejsze.

Obecnie niedostępne w Polsce, ale spodziewamy się ich wkrótce!

Podsumowanie:

Migrena potrafi znacząco utrudnić codzienne funkcjonowanie, ale odpowiednio dobrane leczenie doraźne może skutecznie złagodzić jej objawy. Warto znać dostępne opcje – zarówno te bez recepty, jak i na receptę – oraz wiedzieć, kiedy i jak je bezpiecznie stosować. Pamiętaj, że skuteczność leczenia zależy od szybkiego działania i właściwego doboru leku!
www.neuroprotect.pl

#migrena#bólgłowy#triptany#leki#migrenabezrecepty#zdrowie#neurologia#leczeniemigreny#bólmigrenowy#gepanty#vydura#triptan#migrenainfo#zdrowiebezmigreny#konsultacjalekarska#dbajosiebie#farmacja

Pokaż mniej

Bóle głowy: przyczyny, rodzaje i skuteczne metody leczenia

NAJCZĘSTSZE RODZAJE BÓLÓW GŁOWY Z KTÓRYMI SPOTYKAMY SIĘ W PRAKTYCE KLINICZNEJ

Migrena

Pierwotny ból głowy występujący częściej u kobiet niż u mężczyzn.
To bóle głowy występujące napadowo często, ale nie jedynie jednostronnie w okolicy czołowo-skroniowej, zwykle z uczuciem pulsowania i/lub tętnienia.
To ból głowy który nie ustąpi samoistnie i bezwzględnie wymaga leczenia.
Właściwe leczenie ataku migreny zapobiega jego przedłużaniu się na 2-3 kolejne dni oraz zapobiega zwiększaniu się częstości ataków w przyszłości.
Charakterystyczne cechy bólu migrenowego to towarzyszące nudności i/lub wymioty, nadwrażliwość na światło i/lub dźwięki (czasem też zapachy). Bóle głowy narastają w czasie aktywności. Atak może trwać od 4 do 72 h
Bóle mogą, ale nie muszą, być poprzedzone aurą migrenową. Najbardziej typowe objawy aury to zaburzenia widzenia o charakterze mroczka migocącego.  Zdarzają się objawy aury mniej typowe takie jak: niedowład połowiczy, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy i wówczas bezwzględnie konieczna jest diagnostyka neurologiczna.
Migrena to ból głowy w którym leki dostępne bez recepty często nie przynoszą efektów, czasem wręcz mogą szkodzić (preparaty z kodeiną) lub niosą ryzyko działań niepożądanych u osób z innymi chorobami jeśli nie są ordynowane w porozumieniu z lekarzem.

Napięciowy ból głowy

Przewlekły ból głowy, który zwykle ma charakter opasujący (obręcz, ucisk), obejmujący całą głowę,
o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu, zmiennym w czasie. Bóle zazwyczaj są codzienne lub występują przez co najmniej 15 dni w miesiącu. Bóle z uwagi na częstość, długi czas utrzymywania się mogą prowadzić do objawów depresji. Ten rodzaj bólu częstszy jest u kobiet. U podłoża bólu napięciowego często leży przewlekły stres, zmęczenie, obniżony nastrój, deficyt snu, wzmożone napięcie mięśni zewnątrzczaszkowych.

Klasterowy ból głowy

Napady bardzo silnego bólu głowy najczęściej okolicy oczodołu, zwykle jednostronnego
z towarzyszącymi po tej samej stronie co ból objawami wegetatywnymi – czyli poszerzeniem źrenicy, łzawieniem, zaczerwienieniem oka, zatkaniem lub wyciekiem surowiczej wydzieliny z otworu nosowego, nadmierną potliwością połowy twarzy.  Bóle trwają od kilkunastu minut do kilku godzin. Mogą pojawiać się kilkukrotnie w ciągu doby, typowo w nocy.
Bóle 4 razy częściej występują u mężczyzn, zazwyczaj w wieku 20-40 lat.
Napady mogą być prowokowane przez przede wszystkim alkohol (nawet w małych ilościach), czasem przez drzemkę w ciągu dnia, nitroglicerynę. Bóle wymagają diagnostyki obrazowej i podjęcia leczenia farmakologicznego celem przerywania ostrego bólu. Pomocne w przerwaniu bólu jest oddychanie 100% tlenem. U niektórych pacjentów z częstymi lub przewlekającymi się klasterami konieczne jest włączenie leczenia profilaktycznego.

Przewlekła napadowa hemikrania

Bóle podobne jak w bólu klaserowym, ale krótsze i częstsze. W czasie ataku również możliwe objawy wegetatywne po stronie bólu.
Leczenie ogólnodostępne nieskuteczne, wrażliwość na konkretny jeden lek przeciwbólowy który musi być zaordynowany przez neurologa w odpowiedniej dawce.

Hemikrania ciągła

Bóle głowy połowicze, o zmiennym nasileniu ale o stałym charakterze. W nasileniach pojawiają się objawy wegetatywne – łzawienie, obrzęk okolicy oka, wyciek z nosa.

Neuralgia nerwu trójdzielnego

Napady kilku-kilkunastosekundowego najczęściej bardzo silnego bólu w obrębie unerwienia gałęzi nerwu trójdzielnego – zatem jest to ból w okolicy czoła, oka, policzka, szczęki, żuchwy lub brody. Bóle opisywane jako rażenie prądem krótkie, przeszywające. Występują w seriach z przerwami. Napady mogą być wyzwalane przez dotyk, powiew powietrza, gwałtowne zmiany temperatury.
Bóle pojawiają się w czasie jedzenia, mycia zębów, mycia twarzy, golenia etc.
Konieczne zawsze wykluczenie neuralgii objawowej – czyli będącej objawem innej choroby ośrodkowego układu nerwowego, zakażenia wirusowego (półpasiec), infekcji ucha.
Bóle bezwzględnie wymagają diagnostyki i szybkiego wdrożenia właściwego leczenia.

Bóle głowy z nadużywania leków przeciwbólowych

To rodzaj przewlekłych bólów głowy. Są one często wynikiem długotrwałego przyjmowania leków (nadużywania niesteroidowych leków przeciwbólowych NLPZ, opioidowych, tryptanów), czasem stosowania niewłaściwych leków (kodeiny, pseudoefedryny, opioidów).
W tej sytuacji konieczne jest włączenie leczenia profilaktycznego czyli leku na stałe, który pozwoli wyciszyć istniejące bóle i zredukuje konieczność stosowania leków doraźnych do niezbędnego minimum.

Czasem niezbędna jest zmiana diety lub stylu życia, na co również zwrócimy uwagę.

Ośrodek prowadzi badania kliniczne z nowymi terapiami, stosowanymi w leczeniu bólów głowy, przede wszystkim migreny.